消退不是“炎癥自然熄火”，而是一個主動程序：停止持續招募、清除凋亡細胞、促使巨噬細胞向“消退/修復”表型切換，從而回到穩態。IL-10、IL-1RA 與 TGF-β1 常用于捕捉消退與負反饋信號；與 TNF-α 等促炎讀數對照，可避免把“免疫抑制”誤判為“成功消退”。

解讀要點：

• IL-10↑ + IL-1RA↑：更支持“消退/負反饋程序被拉起”，提示炎癥正在被主動終止。
• IL-10/IL-1RA↑ 但 TNF-α/IL-6 仍高：常見于“炎癥與消退并存”的過渡期（剎車已啟動，但負荷未降），建議延長時間窗并結合損傷終點一起看。
• IL-10↑ 但 IL-1RA不明顯：可能為不同模型的主導負反饋路徑差異或時間點偏移；建議補一個促炎背景（IL-6/TNF-α）做對照。
• TGF-β1↑：提示修復/調控信號增強，但單獨上升不等于成功消退；需與促炎和修復指標聯動解釋（避免把“抑制/瘢痕化傾向”誤當“良性消退”）。

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參考文獻：

• Serhan CN. phase of inflammation: novel endogenous anti-inflammatory and proresolving lipid mediators and pathways. Annu Rev Immunol, 2007.
• Ortega-Gómez A, Perretti M, Soehnlein O. Resolution of inflammation: an integrated view. EMBO Mol Med, 2013.

進入修復期后，關鍵在于血管生成、肉芽組織形成、上皮/實質細胞恢復與基質重建。VEGF 是血管生成與修復的核心驅動之一；TGF-β1 既參與修復也與瘢痕/纖維化關聯，因此與 PDGF-BB、FGF2 或 HGF 聯用更利于判斷“修復是否啟動、是否可能偏向瘢痕化”。

解讀要點：

• VEGF-A↑：提示血管生成/修復驅動增強（常見于修復增殖期），更適合回答“修復程序是否啟動”。
• VEGF-A↑ + PDGF-BB↑：更支持“血管/間質重建與修復推進”，對組織再生與重建階段更有解釋力。
• TGF-β1↑（與 VEGF 同期）：可能提示修復與重建背景增強，但若 TGF-β1持續偏高，需要同步關注纖維化風險。
• FGF2/HGF↑：更偏“再生與修復支持”的背景提示，有助于區分“有效修復” vs “偏瘢痕化修復”。
• VEGF不升但TGF-β升：需謹慎，可能更偏“修復信號不足/重建不充分”或“偏瘢痕化路徑”，建議結合 ECM 重塑（問題3）與纖維化風險（問題4）一起判斷。

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產品引用文獻（部分）：

參考文獻：

• Gurtner GC, Werner S, Barrandon Y, Longaker MT. Wound repair and regeneration. Nature, 2008.
• Johnson KE, Wilgus TA. Vascular Endothelial Growth Factor and Angiogenesis in the Regulation of Cutaneous Wound Repair. Adv Wound Care, 2014.

修復質量的分水嶺往往發生在“重塑階段”：ECM 是否能按需降解、是否出現過度沉積。MMP-9 代表基質降解能力，TIMP-1 代表其抑制與“剎車”；二者的組合有助于判斷重塑是否失衡。再疊加 TGF-β1/IL-6 可輔助評估“異常重塑/慢性炎癥牽引”的背景。

解讀要點：

• MMP-9↑ + TIMP-1↑：提示重塑過程被激活，但仍可能是“動態平衡”；需要看二者相對幅度與時間趨勢。
• MMP-9↑ 且 TIMP-1 不升/偏低：提示 ECM 降解偏強，可能與組織損傷加重或修復不穩定相關（尤其在炎癥仍高時）。
• TIMP-1↑ 且 MMP-9 不升/偏低：提示 ECM 降解被抑制，重塑“剎車”偏強，可能增加 ECM 過度沉積/瘢痕化傾向。
• 加入 TGF-β1↑：若與 TIMP-1同向偏高，更支持“沉積/抑制降解背景增強”；若與 MMP-9同向偏高，可能提示劇烈重塑與組織重建并存，需要結合終點判斷修復質量。
• 加入 IL-6↑：提示慢性炎癥牽引仍在，常見于“消退失敗→持續重塑”情境。

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參考文獻：

• Eming SA, Martin P, Tomic-Canic M. Wound repair and regeneration: mechanisms, signaling, and translation. Sci Transl Med, 2014.
• Ortega-Gómez A, Perretti M, Soehnlein O. Resolution of inflammation: an integrated view. EMBO Mol Med, 2013.

纖維化可視為“失控的修復”。TGF-β1 是最經典的促纖維化驅動之一；PDGF-BB 參與成纖維細胞活化與增殖；IL-13 常與多器官纖維化的免疫驅動相關。用這些讀數做組合，可在不依賴流式的情況下完成“纖維化傾向的早期風險分層”，用于藥效學與安全性評估尤其合適。

解讀要點：

• TGF-β1↑ + PDGF-BB↑：提示促纖維化驅動增強（成纖維細胞活化/增殖與基質沉積風險上升），適合做早期風險分層。
• TGF-β1↑ 且 IL-13↑：更支持“免疫驅動的纖維化傾向”背景（尤其在慢性炎癥/組織損傷模型中）。
• TGF-β1升高但PDGF不高：可能提示調控/修復信號存在但未表現為強增殖驅動；需結合問題2（VEGF/修復）與問題3（MMP/TIMP）判斷走向。
• 與 TIMP-1 同時升高：更提示 ECM 降解受抑與沉積傾向并存，瘢痕化風險更高。
• 與 IL-6 同期偏高：提示“慢性炎癥 + 促纖維化驅動”并存，風險通常更值得關注。

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參考文獻：

• Wynn TA. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis. J Pathol, 2008.
• Frangogiannis NG. Transforming growth factor–β in tissue fibrosis. Nat Rev Immunol / J Clin Invest? 2020.
• Wynn TA, Vannella KM. Macrophages in Tissue Repair, Regeneration, and Fibrosis. Immunity, 2016.