DCAF5（DDB1-和CUL4相關(guān)因子5）是一種與CRL4-DDB1 E3泛素連接酶復(fù)合物相互作用的蛋白質(zhì)，具有WD40 β-螺旋重復(fù)結(jié)構(gòu)域，參與蛋白質(zhì)的泛素化和降解過程。DCAF5在調(diào)控SWI/SNF復(fù)合物的質(zhì)量控制中起著關(guān)鍵作用，特別是在缺乏SMARCB1時，它促進不完全組裝的SWI/SNF復(fù)合物的降解，防止缺陷復(fù)合物的積累可能對細(xì)胞造成毒性。DCAF5的功能涉及SWI/SNF復(fù)合物的調(diào)控和腫瘤抑制，其缺失可以導(dǎo)致SMARCB1缺陷的SWI/SNF復(fù)合物重新積累，恢復(fù)SWI/SNF介導(dǎo)的基因表達(dá)，逆轉(zhuǎn)癌癥狀態(tài)。DCAF5參與的信號通路主要是SWI/SNF復(fù)合物的調(diào)控，它通過影響SWI/SNF復(fù)合物在染色質(zhì)上的結(jié)合和基因表達(dá)的調(diào)控，參與腫瘤抑制信號通路。這些發(fā)現(xiàn)表明DCAF5是SMARCB1突變型癌癥的一個有前景的治療靶點，為針對這類腫瘤的新治療策略提供了理論基礎(chǔ)。