本研究揭示樹突狀細胞中血栓素受體TP通過抑制S100a8/a9表達，減少中性粒細胞募集和NET形成，從而減輕膿毒癥肺損傷。TP信號經PKCδ-Stat1通路調控S100a8/a9，其缺失加重病情。靶向DC的TP激動劑納米藥物可有效改善膿毒癥預后。

本研究構建了一種由甘草酸與胚胎干細胞來源小細胞外囊泡共組裝的可注射水凝膠（EG-gel）。該凝膠具有自愈合、剪切稀化及組織粘附性，能延長sEV在腦損傷部位的滯留。EG-gel通過GA早期抑制炎癥，再由sEV促進血管生成與神經修復，實現“先抗炎、后修復”的時空協同治療，顯著改善TBI小鼠神經功能。

本研究揭示腫瘤周圍脂肪組織通過分泌犬尿氨酸，經腫瘤細胞代謝為3-羥基犬尿氨酸，直接結合NCOA4抑制鐵蛋白自噬，使鐵蛋白蓄積、游離鐵減少，從而抵抗鐵死亡。該機制降低抗PD-1療效。靶向犬尿氨酸通路可恢復鐵死亡敏感性，增敏免疫治療，為克服免疫耐藥提供新策略。

本研究通過臨床樣本RNA測序發現，銅綠假單胞菌肺炎患者中性粒細胞中TDRD9高表達。機制研究表明，TDRD9通過PD-L1/CD80/p38 MAPK信號軸抑制中性粒細胞銅死亡，加重肺損傷。靶向TDRD9的HA修飾siRNA納米顆粒可有效誘導中性粒細胞銅死亡，減輕炎癥反應，改善肺損傷，并在人肺類器官中驗證了療效，為細菌性肺炎提供了新型治療策略。

本研究揭示轉錄因子TCF21在子宮發育和子宮內膜異位癥中的關鍵作用。子宮特異性敲除Tcf21導致小鼠子宮內膜變薄、間質細胞減少及生育力下降。機制上，TCF21通過激活LIMK2-cofilin信號通路，促進細胞骨架重組和上皮間質轉化，增強間質細胞侵襲與粘附。TCF21在異位病灶中高表達，靶向LIMK2可有效抑制病變生長，為子宮內膜異位癥提供潛在治療靶點。

該研究發現 C/EBPβ 是 FSHβ 的轉錄因子，可直接結合其啟動子調控表達，AEP/C/EBPβ 通路能正向調節絕經后 FSHβ 水平并誘發骨質疏松。敲除 C/EBPβ 或 AEP、用 AEP 抑制劑 #11a 可抑制 FSHβ 并緩解去卵巢小鼠骨質疏松，#11a 療效與 FDA 批準藥特立帕肽相當。TrkB 激動劑雖也抗骨質疏松，但因垂體無 TrkB 受體無法下調 FSH，揭示了 AEP/C/EBPβ 通路為絕經后骨質疏松的新治療靶點。

該研究通過多組學、納米力學等技術，揭示卵巢基質組在早期卵泡發育中的動態重塑及跨物種保守性。發現整合素 αvβ3 是基質組信號的關鍵介導受體，其抑制具雙重效應：促進原始卵泡激活但誘發閉鎖，還損害次級卵泡完整性及卵母細胞成熟。人類卵巢中存在相似膠原重塑與 αvβ3 階段特異性表達，為卵巢功能障礙及輔助生殖技術提供新機制與治療靶點。

研究發現中性粒細胞性哮喘（NA）患者體內超長鏈神經酰胺 Cer24:1 水平顯著降低，且與疾病嚴重程度相關。Cer24:1 可通過特異性結合 CD4+T 細胞上的 EP2 受體，抑制 JAK2-STAT3 信號通路及 RORγt 驅動的 Th17 細胞分化，從而減輕氣道中性粒細胞浸潤與炎癥。補充 Cer24:1 能緩解 NA 模型小鼠癥狀，而 PGE?會競爭性逆轉其作用，為激素抵抗性 NA 提供新的代謝調控靶點與治療策略。

研究通過整合分析鑒定出 cGAS-STING 通路驅動的基因特征 M7core，可定量評估系統性紅斑狼瘡（SLE）中該通路活性。M7core 在 70.4% 的 SLE 樣本中激活，診斷效能優于干擾素刺激基因，且與疾病活動度、狼瘡腎炎等相關。STING 拮抗劑可抑制 M7core 并改善模型鼠多器官病變，而 M7core 基因 ZBP1 缺失在特定模型中加劇病情，為 SLE 精準靶向治療提供生物標志物與新策略。

研究發現心梗（MI）患者中性粒細胞中 Irgm1 表達升高與預后改善相關，中性粒細胞特異性敲除 Irgm1 會加劇心梗后心功能障礙。機制上，Irgm1 與 PDIA3 相互作用并促進其自噬降解，激活內質網應激 / NF-κB/caspase-3 通路，推動中性粒細胞清除及胞葬作用。PDIA3 抑制劑 LOC14 可逆轉 Irgm1 缺陷小鼠的心梗損傷，為心梗治療提供新靶點與潛在藥物。