萊斯大學的科學家們正在打一場對抗癌癥的網絡戰爭，他們在研究中發現免疫系統可能是臨床醫生最強大的盟軍。研究結果發布在本周的《美國國家科學院院刊》（PNAS）上。

論文的共同作者、萊斯大學的Eshel Ben-Jacob說：“近期的研究發現癌癥善于利用網絡戰來對抗免疫系統，我們研究了癌癥和免疫系統之間的相互作用，想看看我們該如何對癌癥發動反攻。”

Ben-Jacob與萊斯大學理論生物物理學中心(CTBP)以及德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的同事們一起，開發了一種計算機程序來模擬與外來體（exosome）相關的一種特殊的細胞間通訊通道。外來體是含有蛋白質、信使RNA和其他編碼信息片段的小囊泡，癌癥和免疫系統都能夠生成并利用它們來向其他的細胞發送信息。

Ben-Jacob說：“從根本上講，外來體就是小型的信息盒，這些信息被包裝及密封在小的納米囊泡中。這些納米載體被編寫上一些特異的標記物，因此它們可以被傳送到特定的細胞類型處。其中包含著信號蛋白、RNA片段、microRNAs等形式的大量特殊信息和其他的數據。一旦被靶細胞攝取，這些納米載體可以命令細胞改變正在做的事情，在某些情況下甚至可以改變它們的身份。”

Ben-Jacob說，近期的研究表明，樹突狀細胞利用了外來體通訊來執行它們的專門角色，充當先天免疫和適應性免疫系統的仲裁人及調解人。先天免疫和適應性免疫系統利用了不同的策略來保護身體免于疾病。先天免疫系統始終對抗著所有的威脅，總是率先行動來對抗未知的入侵物。與之相反，適應性免疫系統更為有效地發揮作用，以一種特異的方式對抗識別的、確定的威脅。樹突狀細胞是先天和適應性免疫系統的組成部分，共享信息并幫助“指導”適應性系統的獵殺細胞應靶向哪些細胞，并且如何能夠最好地破壞它們。

Ben-Jacob說：“我們受到兩篇論文的啟發完成了這項研究。一篇論文揭示了樹突狀細胞是如何利用外來體對抗癌癥的，另一篇則闡明了癌細胞利用外來體系統來阻止骨髓生成樹突狀細胞，并使得樹突狀細胞喪失指導能力。這是一場網絡戰，簡單而純粹。癌癥利用了免疫系統自身的通訊網絡，攻擊的并非是士兵，而是協調機體防御的將軍。”

為了探討外來體介導的細胞間通訊在癌癥與免疫系統戰爭中的作用，Ben-Jacob和研究的第一作者、博士后研究人員陸明揚（Mingyang Lu，音譯），以及萊斯大學理論生物物理學中心的同事們構建了一個計算機模型來捕獲癌細胞、樹突狀細胞以及免疫系統中其他的細胞之間外來體交換的特殊方面。

論文的共同作者、萊斯大學理論生物物理學中心主任José Onuchic 說：“你可以想象一下，癌癥與免疫系統之間有一場拉鋸戰。有時一方贏，有時候另一方勝。問題在于我們能夠理解這場戰爭，利用放療或化療以這樣一種方式來改變拉鋸戰的平衡狀態，支持免疫系統。”

基于他們的研究結果，Ben-Jacob和Onuchic說，答案有可能是yes。尤其是，這一模型發現外來體的存在創造了一種狀況：存在三種可能的癌癥狀態。其中的一種狀態是中間狀態，即癌癥既不強也不弱，而免疫系統則處于高度戒備狀態，這有可能是一種新治療方法的關鍵，且副作用降低。

 “當外來體不涉及其中時，只有兩種可能的狀態：癌癥強，免疫系統弱；或是癌癥弱，免疫系統強，”Ben-Jacob說。

盡管癌癥弱化這種狀態更好，但越來越多的臨床證據表明直接迫使癌癥從強轉弱極其的困難，部分原因在于放療和化療也會像削弱癌癥一樣地削弱免疫系統。

論文的共同作者、MD安德森癌癥中心臨床癌癥預防教授Sam Hanash 說：“治療后消退的癌癥僅在短短數月或數周內就變得更強，這種情況相當的普遍。新模型捕捉了這一動態，提出了讓免疫系統發揮職責，對抗癌癥的備選方案。”

Ben-Jacob說，研究小組證實通過交替循環使用放療或化療及免疫增強療法，有可能能夠迫使癌癥從強勢轉向中間狀態。

Ben-Jacob 說：“我們的模型表明，只需幾輪這樣的治療就可以改變癌癥和免疫系統之間的平衡，幫助免疫系統將癌癥帶至中間狀態。一旦進入到中間狀態，通過幾次短脈沖的免疫增強就可以讓癌癥進一步下落至弱勢狀態。”

“利用兩步過程，驅使癌癥從強勢轉向中間狀態，再從中間狀態轉向弱勢，這將更為的有效。沒有外來體——這一癌癥與免疫網絡戰爭的納米載體和第三種狀態，這種兩步方法將不可能起作用。”