最近，瑞士卡羅林斯卡學院的研究人員進行的一項最新研究表明，胰島素分泌細胞的老化，與信號轉導和胰島素釋放的逐步下降相關聯。相關研究結果發表在最近的糖尿病頂級雜志《Diabetes》，為年齡相關的胰島素分泌細胞受損和糖尿病，提供了一種新的分子機制。

對于許多疾病來說，老化是已知的最大危險因素之一，2型糖尿病也不例外。65歲以上的人，如果他們胰腺中的胰島素分泌細胞不能彌補胰島素抵抗，他們患2型糖尿病的風險就會升高。這些所謂的β細胞所分泌的胰島素逐漸下降，被認為是疾病發展的一個主要因素，但是很少有人知道為什么會發生這種情況。

當這項研究的研究人員尋找衰老、β細胞功能障礙和糖尿病之間的關聯時，他們仔細研究了鈣離子。

本文第一作者、卡羅林斯卡學院Rolf Luft糖尿病和內分泌研究中心的Luo-Sheng Li稱：“鈣離子作為細胞內的信號介質，對于調節胰島素分泌β細胞的功能和生存，起著至關重要的作用。”

研究人員研究了三種不同類型的小鼠，它們在年齡誘導的退化方面有所差異。第一種小鼠是轉基因小鼠，其在細胞能量工廠——線粒體中積累DNA突變，從而過早衰老。第二種小鼠代表自然成熟老化的小鼠，而第三種小鼠則更耐受年齡誘導的退化。當比較這些小鼠時，研究人員發現，線粒體的功能隨著年齡的增長而降低。β細胞中線粒體功能的年齡相關性減少，最終會導致胰島素釋放的下降。

研究表明，β細胞中自由鈣離子濃度的調節受損，是線粒體功能障礙與胰島素釋放受損之間關聯的根本分子機制。

本研究首席研究員、Rolf Luft糖尿病和內分泌學研究中心的Per-Olof Berggren說：“鈣離子動力學中有缺陷的代謝誘導退化，反映了一個重要的年齡相關性表型，可能在2型糖尿病的發展中起關鍵的作用。這是重要的信息，可能為糖尿病的新治療方案奠定基礎。”