來自波士頓大學醫(yī)學院(BUSM)的研究人員報告稱，發(fā)現(xiàn)一條叫做Hippo的腫瘤抑制信號通路負責感知細胞中異常的染色體數(shù)目，觸動細胞周期阻滯，由此阻止了進展為癌癥。這項研究發(fā)表在《細胞》（Cell）雜志上。

盡管研究牢固地確立了異常細胞與一些腫瘤抑制信號通路之間的關(guān)聯(lián)，如眾所周知的p53基因所介導(dǎo)的信號通路，兩者之間仍有一些關(guān)鍵的步驟尚未得到很好的理解。作者們說，新研究至少填補了一個缺失的環(huán)節(jié)。

正常的人類細胞包含23對染色體，當細胞準備分裂時這一數(shù)字會加倍到46對染色體。在正常細胞分裂周期結(jié)束時，這些染色體均等地分配，生成兩個完全相同的具有23對染色體的細胞。然而，有時候，在細胞分裂的過程中會發(fā)生錯誤，細胞無法正確分裂，導(dǎo)致一些巨細胞具有雙倍數(shù)量的染色體，被稱作為四倍體細胞。

正常情況下，p53依賴性的信號通路會阻止這些四倍體細胞增殖。這一反應(yīng)至關(guān)重要，因為這些四倍體細胞可以逃避檢測促進癌癥形成：近期的一些研究表明，多達40%的實體瘤在形成過程中的某一時刻通過了四倍體階段。因此，人們對了解細胞“知道”它具有四套染色體，需要抑制腫瘤的機制產(chǎn)生了極大的興趣。

利用全基因組篩查技術(shù)，科學家們系統(tǒng)地除去了四倍體細胞中的每個人類基因，來尋找對阻止增殖至關(guān)重要的基因。他們發(fā)現(xiàn)當除去一個特異的基因LATS2時，阻滯的四倍體細胞恢復(fù)了增殖，因此證實了LATS2是負責終止異常細胞分裂的一個上游基因。已知LATS2基因激活了Hippo腫瘤抑制信號通路，并且我們的機體利用相同的信號通路來確保了至關(guān)重要的器官不會失去控制。現(xiàn)在，作者們證實Hippo還是阻止四倍體細胞增殖和引起腫瘤的一條潛在信號通路。

論文的通訊作者、波士頓大學醫(yī)學院Shamim與Ashraf Dahod乳腺癌研究實驗室藥理學和醫(yī)學助理教授Neil J. Ganem博士說：“盡管還需要更多的研究來進一步闡明這一關(guān)鍵的信號通路，這項研究或可幫助引導(dǎo)開發(fā)出一些新療法來特異性靶向具有異常數(shù)量染色體的腫瘤細胞，同時避免影響它們起源的正常健康細胞。