一項在小鼠中進行的新的研究報告說，以一族叫做β抑制蛋白的信號轉導分子作為標靶，可中止與肺纖維化有關的威脅生命的肺疤痕組織的形成和增厚。如果一種可阻斷β抑制蛋白功能的藥物證明在人體內是有效且安全的話，病人和醫生將能夠在目前的肺纖維化治療非常稀少的治療方法中增加另外一種治療選項。在正常情況下，疤痕組織的形成是機體自身細胞醫護團隊以纖維結締組織來快速幫助愈合機體的傷口，并防止感染的結果。但有的時候，疤痕組織的形成會出現毛病。在肺纖維化病人的肺中所發生的進行性疤痕形成和組織硬化，會讓受影響的人呼吸變得越來越困難。疤痕組織的大量積聚是無法逆轉的，而且沒有什么治療能夠中止該疾病的進展。大多數病人會在診斷之后的數年內死亡。令人氣餒的是，沒有人知道是什么引起了肺纖維化，以及為什么有些人會得這種病而另外一些人則不會。

由于肺纖維化是在生命的后期出現的，而且毫無預警，因此創建一種可直接模擬該疾病起病的動物模型是困難的。研究肺纖維化的標準方法是給小鼠施予一種可引起肺疤痕組織形成的抗生素。該疤痕形成與在肺纖維化病人的肺中所發現的疤痕形成類似。如今，Paul  Noble及其同事顯示，在小鼠中剔除β抑制蛋白基因可保護小鼠不會出現由抗生素所誘發的纖維化，而且這并不會影響小鼠正常的傷口愈合。該研究團隊還確定，β抑制蛋白有調節成纖維細胞（即構建膠原質和結締組織的細胞）的侵入和損傷肺組織的能力。通過阻斷β抑制蛋白侵蝕肺組織的能力，研究人員能夠中止小鼠肺纖維化的發展。Noble及其同事還發現，與小鼠中的情況相似，阻斷來自肺纖維化病人的成纖維細胞中β抑制蛋白的功能可減少肺組織的損害。這些結果指出，β抑制蛋白是肺纖維化的一個可能的藥物標靶。相關論文發表在《科學—轉化醫學》上。