如果你不能阻止阿爾茨海默氏癥患者β-淀粉樣蛋白斑塊的形成，那么或許你可以幫助機(jī)體清除它。至少，這是來(lái)自紐約的科學(xué)家們一直所希望的，因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)了一種可以做到這一點(diǎn)的候選藥物。他們?cè)诰€(xiàn)發(fā)表在《FASEB》上的一篇研究報(bào)告指出，報(bào)告表明一種稱(chēng)為“SMER28”的新型化合物可刺激大鼠和小鼠細(xì)胞的自噬作用。

    自噬是細(xì)胞用于“清除”內(nèi)部碎片的過(guò)程，其中包括不需要的物質(zhì)如阿爾茨海默氏病標(biāo)志物——蛋白質(zhì)聚集體。在小鼠和大鼠細(xì)胞中，SMER28可有效減緩β-淀粉樣蛋白的堆積。

    紐約洛克菲勒大學(xué)分子和細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室主任、諾貝爾獎(jiǎng)得主Paul  Greengard博士說(shuō)，我們的工作表明，小分子通過(guò)激活細(xì)胞自噬功能來(lái)預(yù)防阿爾茨海默氏癥，因此可以被開(kāi)發(fā)為疾病的治療方法。通過(guò)我們對(duì)自噬作用理解的增強(qiáng)，將有可能從藥理方面或天然地刺激它以改善老年人的生活質(zhì)量。

    科學(xué)家們應(yīng)用小鼠和大鼠的細(xì)胞，對(duì)各種能夠減少β-淀粉樣蛋白堆積的化合物能力進(jìn)行了測(cè)試。其方法是將培養(yǎng)細(xì)胞暴露于已知能夠激活自噬功能的化合物。然后通過(guò)去除培養(yǎng)基中的生長(zhǎng)因子來(lái)比較這些化合物的作用。隨后，研究人員將研究主要集中在最有效的化合物——SMER28上，來(lái)描述這一現(xiàn)象中所涉及的細(xì)胞成分。為此目的，應(yīng)用正常細(xì)胞或已知自噬相關(guān)基因表達(dá)減少或消除的細(xì)胞，來(lái)比較SMER28對(duì)β-淀粉樣蛋白形成的影響。結(jié)果表明：自噬涉及到三個(gè)重要參與者，其中之一對(duì)于SMER28的作用很關(guān)鍵。

    這項(xiàng)研究代表一種完全不同的治療阿爾茨海默氏癥方法，即增加強(qiáng)一種細(xì)胞機(jī)制，以加強(qiáng)β-淀粉樣蛋白以及其他蛋白聚集體的清除。該項(xiàng)研究開(kāi)啟了治療阿爾茨海默氏癥及其他退行性疾病的一種新的治療途徑。

   《FASEB》雜志主編Gerald  Weissmann博士說(shuō)，自噬曾被稱(chēng)為細(xì)胞的“城市重建”。在這個(gè)意義上說(shuō)，SMER28的功能就如同一種細(xì)胞鏟車(chē)來(lái)清除不必要的碎片。洛克菲勒集團(tuán)表明，去除導(dǎo)致阿爾茨海默氏病的細(xì)胞廢物的策略不僅值得追求，到目前為止，而且顯得前途無(wú)量。